УРЖ 2019, том XXVII, випуск 4
РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯ
ЗМІСТ
ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 231-238
УДК 616.681-006.884-091.8-092.18-078:57.083.3
СЕРГІЙ МИКОЛАЙОВИЧ ПОТАПОВ, ДАР’Я ІГОРІВНА ГАЛАТА, ОКСАНА МИКОЛАЇВНА ПЛІТЕНЬ, НАТАЛІЯ ІВАНІВНА ГОРГОЛЬ
Харківський національний медичний університет
МОРФОЛОГІЧНА ТА ІМУНОГІСТОХІМІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НЕОПЛАЗІЇ ГЕРМІНОГЕННИХ КЛІТИН IN SITU У ГЕРМІНОГЕННИХ ПУХЛИНАХ ЯЄЧКА
Неоплазія герміногенних клітин in situ (GCNIS) належить до пренеопластичних процесів у герміногенних пухлинах яєчок і відіграє важливу роль у канцерогенезі даних пухлин. Проведено імуногістохімічне дослідження особливостей проліферативно-апоптотичних процесів, стану екстрацелюлярного матриксу, міжклітинної адгезії та неоангіогенезу в GCNIS. Показано, що вже на стадії GCNIS визначаються зміни в експресії металопротеїназ (ММР-1. ММР-3, ММР-9), що свідчить про деградацію екстрацелюлярного матриксу, яка зростає в динаміці пухлинної прогресії. Вивчення міжклітинної адгезії в GCNIS за допомогою маркерів E-cadherin і β-catenin показало її часткову втрату. Також встановлено превалювання проліферації над апоптозом у клітинах GCNIS. Процеси новоутворення судин в GCNIS інтенсивні і відбуваються переважно шляхом васкулогенезу.
Ключові слова: неоплазія герміногенних клітин in situ, імуногістохімічне дослідження.
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 239-243
УДК 616.06-618.11
ОЛЕКСАНДР АЛЬБЕРТОВИЧ МІХАНОВСЬКИЙ 1, МАРИНА ЛЕОНІДІВНА КОЧИНА 2 , ЮЛІЯ ВОЛОДИМИРІВНА ХАРЧЕНКО 1, НАТАЛІЯ МИКОЛАЇВНА ЩИТ 1, НАТАЛІЯ ВІКТОРІВНА ФЕДОРЕНКО 1, МАРИНА АНАТОЛІЇВНА ТЕПЛОВА 1.
1 ДУ «Інститут медичної радіології ім. С. П. Григор’єва НАМН України», Харків
2 Чорноморський національний університет ім. Петра Могили, Миколаїв
ФАКТОРНИЙ АНАЛІЗ РІВНЯ СА-125, ЕКСПРЕСІЇ МОЛЕКУЛЯРНО-БІОЛОГІЧНИХ МАРКЕРІВ ТА ПОКАЗНИКІВ ТЕРАПЕВТИЧНОГО ПАТОМОРФОЗУ РАКУ ЯЄЧНИКІВ ЗАЛЕЖНО ВІД ВИДУ КОМБІНОВАНОГО ЛІКУВАННЯ ТА НАЯВНОСТІ РЕЦИДИВУ
Молекулярно-біологічні маркери пухлини яєчника, показники терапевтичного патоморфозу, рівень СА-125 вивчені у 88 хворих на РЯ III–IV стадії (T3а-сNхM0-1). Усі хворі на РЯ III–IV стадії (T3сNхM0-1. були розділені залежно від виду комбінованого лікування, наявності або відсутності експресії VEGF та наявності або відсутності рецидиву захворювання. Першу групу склали хворі на РЯ, яким на першому етапі було виконано оперативне втручання з наступним проведенням ад’ювантної поліхіміотерапії (АПХТ), другу групу — пацієнти, лікування яких було розпочато з неоадˈювантної поліхіміотерапії (НПХТ) з подальшим хірургічним втручанням та АПХТ. У хворих на РЯ без НПХТ і без рецидиву як за відсутності, так і за наявності експресії VEGF спостерігаються однонаправлені зміни (зниження) показників — Ki-67, МІ і СА-125, а також відмічено зростання ІА на фоні зниження СА-125. У хворих на РЯ без НПХТ з рецидивом захворювання, за відсутності експресії VEGF спостерігаються однонаправлені зміни (зростання) усіх показників (Ki-67, mt p53, МІ, СА-125), окрім ІА. У хворих з рецидивом РЯ наявність позитивної експресії VEGF поєднується зі зростанням показників апоптозу (mt p53, ІА) на тлі високого рівня пухлинного маркера СА-125. Таким чином, на підставі проведеного дослідження було встановлено взаємозв’язок між рівнем пухлинного маркера СА-125, експресією МБМ пухлини та показниками терапевтичного патоморфозу у хворих на поширені форми РЯ залежно від виду комбінованого лікування та наявності рецидиву захворювання. Поєднання позитивної експресії VEGF з високими показниками апоптозу (mt p53, ІА) та маркера СА-125 є прогностичним фактором високого ризику розвитку рецидиву РЯ у хворих з НПХТ. За відсутності експресії VEGF зростання усіх показників (Ki-67, mt p53, МІ, СА-125), окрім ІА, є прогностичним фактором високого ризику розвитку рецидиву у хворих на РЯ без НПХТ. Зниження показників — Ki-67, МІ і СА-125 на фоні зростання ІА є сприятливою прогностичною ознакою у хворих на РЯ без проведення НПХТ і без рецидиву як за відсутності, так і за наявності експресії VEGF.
Ключові слова: рак яєчників, молекулярно-біологічні маркери, неоад’ювантна хіміотерапія, рецидив, комбіноване лікування.
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 244-249
УДК 616.5–001.27:615.8
М. В. КРАСНОСЕЛЬСЬКИЙ, О. С. ПУШКАР
ДУ «Інститут медичної радіології ім. С. П. Григор’єва НАМН України», Харків
ДІЯ ФОТОДИНАМІЧНОЇ ТЕРАПІЇ НА СТАН АО-СИСТЕМИ ОРГАНІЗМУ У ТВАРИН З ІНФІКОВАНИМИ ПРОМЕНЕВИМИ ВИРАЗКАМИ
Мета роботи. Вивчення здатності організму підтримувати системний антиокиснювальний гомеостаз при локальному застосуванні фотодинамічної терапії на ділянку інфікованої Staphylococcus aureus променевої виразки.
Матеріали та методи. У роботі використані 80 самців щурів з локальним опроміненням шкіри стегна в дозі 85,0 Гр. На 7-му добу піддослідних тварин інфікували штамом бактерій Staphylococcus aureus. Сеанс ФДТ проводили на апараті «Барва-LED/630» з фотосенсибілізатором метиленовим синім через 24 години після інфікування. Стан антиоксидантної системи вивчали за показниками активності клітинних антиоксидантних ферментів — супероксиддисмутази (СОД) і каталази (К).
Результати. Встановлено, що активність СОД на ранніх термінах після опромінення не змінювалася в порівнянні з нормою. У більш віддалений термін спостереження (14–21 доба) активність СОД характеризувалася достовірним зниженням в середньому на 25–50 %. У міру спонтанного загоєння променевої виразки спостерігалася тенденція до відновлення ферменту. Інфікування променевої виразки знижувало активність СОД (на 50 %, р < 0,05) як щодо норми, так і щодо показників у тільки опроміненому контролі. Після проведення сеансу ФДТ на інфіковану променеву виразку S. aureus активність СОД не знижувалася, а зберігалася на рівні нормальних значень аж до кінця спостережень, значимо перевищуючи відповідний показник у нелікованих групах. Локальний вплив іонізуючої радіації супроводжувався з перших діб значним підйомом рівня активності каталази на 34 % (р < 0,05), у подальшому активність ферменту каталази знижувалася в 2 рази (р < 0,05). При інфікуванні променевого ушкодження шкіри (променевої виразки) S. aureus не спостерігалося істотної зміни активності каталази в порівнянні з групою, які тільки зазнали променевого впливу. У тварин з інфікованою виразкою і лікуванням за допомогою ФДТ спостерігалося відновлення рівня активності антиоксидантного ферменту каталази аж до 45-ї доби спостереження.
Висновки. Застосування ФДТ на ділянку інфікованої променевої виразки сприяє відновленню потенціалу антиоксидантного захисту з нормалізацією показників як антирадикальної, так і антиперекисної ланки (СОД, К).
Ключові слова: інфікована променева виразка, фотодинамічна терапія, перекисне окиснення ліпідів, антиоксидантна система, антиоксидантні ферменти — супероксиддисмутаза і каталаза.
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 250-255
УДК 615.849:575.191. 616.831–006.484
ОЛЕКСАНДР ЯКОВИЧ ГЛАВАЦЬКИЙ 1, ОКСАНА ВОЛОДИМИРІВНА ЗЕМСКОВА 1, ГЕННАДІЙ ВЛАДИСЛАВОВИЧ ХМЕЛЬНИЦЬКИЙ 1, ІРИНА МИКОЛАЇВНА ШУБА 1, ДЕНИС АРКАДІЙОВИЧ КУРІННИЙ 2,ОЛЕНА МИКОЛАЇВНА ДЕМЧЕНКО 2
1 ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ
2 ДУ «Національний науковий центр радіаційної медицини НАМН України», Київ
ОЦІНКА ІНДИВІДУАЛЬНОЇ РАДІОЧУТЛИВОСТІ У НЕЙРООНКОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ МЕТОДОМ КОМЕТНОГО ЕЛЕКТРОФОРЕЗУ
Мета роботи. Оцінити можливість застосування методу електрофорезу окремих клітин (Comet assay) для визначення індивідуальної відповіді на іонізуюче випромінювання у нейроонкологічних хворих.
Матеріали і методи. Культивування лімфоцитів периферичної крові (ЛПК) 1. осіб (1. хворих на гліобластому та 4 умовно здорових волонтерів); опромінення культур лімфоцитів in vitro на G0 стадії мітотичного циклу в дозі 1,0 Гр; аналіз 19200 клітин за допомогою Comet assay.
Результати. У ході роботи проаналізовано можливість застосування технології кометного елекрофорезу для визначення індивідуальної радіочутливості у нейроонкологічних хворих. Було оцінено індивідуальну відповідь на іонізуюче випромінювання за такими параметрами: частота клітин, що зупинились у поділі на S-стадії клітинного циклу; рівень пошкодження ДНК (відносний рівень одно- та дволанцюгових розривів ДНК) за основним показником Tail moment (ТМ). При аналізі інтактних культур лімфоцитів частота клітин з високим рівнем пошкоджень ДНК була статистично значуще вище (p < 0,05) у нейроонкологічних хворих, ніж в умовно здорових осіб. У нейроонкологічних хворих радіаційне навантаження викликало різноспрямовану відповідь щодо активності checkpoint контролю на S-cтадії клітинного циклу. В усіх спостереженнях під впливом опромінення in vitro було зафіксовано зміну частоти клітин із високим рівнем пошкоджень ДНК.
Висновки. Аналіз результатів дослідження показав, що метод електрофорезу окремих клітин дозволяє визначити особливості індивідуальної відповіді на іонізуюче випромінювання у нейроонкологічних хворих. Такий підхід є доцільним в оцінці індивідуальної радіочутливості та створює підґрунтя для впровадження персоніфікації променевого лікування в нейроонкології. Подальша робота над проблемою індивідуальної радіочутливості зі збільшенням когорти пацієнтів та розробкою оптимальних критеріїв відповіді на радіаційне навантаження сьогодні є вкрай необхідною.
Ключові слова: індивідуальна радіочутливість, гліобластома, культура лімфоцитів периферичної крові людини, апоптоз, електрофорез окремих клітин (Comet assay).
ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 256-268
УДК 575.1:577.25 (615.061/615.849.12) ВОЛОДИМИР АНАТОЛІЙОВИЧ ВІННІКОВ
ДУ «Інститут медичної радіології імені С. П. Григор’єва НАМН України», Харків
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧНІ ПРЕДИКТОРИ ІНДИВІДУАЛЬНОЇ РАДІОЧУТЛИВОСТІ В РАДІАЦІЙНІЙ ОНКОЛОГІЇ
Мета. Узагальнити сучасні відомості щодо підходів до прогнозування індивідуальної клінічної радіочутливості за конституційними генетичними маркерами та вимірюванням експресії генів у онкохворих, які зазнають терапевтичного опромінення.
Матеріали та методи. Було проаналізовано повнотекстові статті за тематикою «Генетичні предиктори радіочутливості» у закордонних (англомовних) наукових журналах за період 1999–201. рр., відібрані шляхом пошуку в інформаційній базі PubMed та за перехресними посиланнями.
Результати. Потреба в біомаркерах радіочутливості в радіаційній онкології зумовлена прагненням передбачувати ризик ускладнень у нормальних тканинах ще до початку променевого лікування. Індивідуальні варіації в процесах розвитку радіаційного ураження несуть у собі значну компоненту спадковості, отже, можуть бути спрогнозовані за наявністю певних детермінант у геномі. Виявлення і валідація молекулярно-генетичних предикторів радіочутливості проводяться зусиллями наукових консорціумів у межах міжнародних програм і проектів EURATOM, MELODI / CONCERT, RadGenomics, Gene-PARE, GENEPI, RAPPER, REQUITE. Генетичним підґрунтям аномально високої клінічної радіочутливості у незначної частки онкохворих є мутації в генах, залучених до розпізнання і репарації пошкоджень ДНК та інших базових реакцій на радіаційний вплив. Варіації клінічної радіочутливості нормальних тканин у пересічних, немутантних пацієнтів майже безуспішно намагалися зв’язати з однонуклеотидним поліморфізмом (ОНП) в інтуїтивно обраних кандидатних генах. Ця стратегія панувала в радіаційній геноміці понад 20 років, але виявилася «епічним провалом». Більш раціональний, «безгіпотезний» підхід на базі технології Genome Wide Association Studies (GWAS) одразу ж вказав на таргетні ОНП, розміщені або в некодуючих ділянках генома, або в генах, що прямо не залучені до відповіді на радіаційне опромінення на клітинному рівні, натомість відповідають за різні фізіологічні процеси у тканинах. Гідною альтернативою геноміці став аналіз експресії генів, зокрема у варіанті функціонального тесту з радіаційним опроміненням клітин пацієнтів ex vivo. У такий спосіб було визначено молекулярні предиктори ранньої і пізньої променевої токсичності в онкохворих із різними локалізаціями пухлин (рак грудної залози, голови і шиї, простати), і деякі з цих транскриптомних біомаркерів індивідуальної радіочутливості вже пройшли валідацію у мультицентрових дослідженнях.
Висновки. Вперше в Україні систематизовано та узагальнено сучасну інформацію із закордонних джерел щодо технологій предикції індивідуальної радіочутливості у онкохворих за конститутивними генетичними маркерами та експресією генів. Як перспективу подальшого розвитку біомаркерів для радіаційної онкології можна очікувати створення комплексних геномно-транскриптомних платформ, що дозволять враховувати водночас спадкові детермінанти радіочутливості та диференційну активність генів, залучених до реалізації променевої токсичності. Ця стратегія потребує створення біобанків зразків ДНК, РНК і клітинного матеріалу з нормальних тканин у значних за обсягом та верифікованих вибірках хворих.
Ключові слова: індивідуальна радіочутливість, променева терапія, біомаркери, однонуклеотидний поліморфізм, експресія генів.
ЛЕКЦІЯ
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 269-276
УДК 615.849:616-006
А. В. СВИНАРЕНКО
ДУ «Інститут медичної радіології ім. С. П. Григор’єва НАМН України», Харків
РАДІОБІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПРОМЕНЕВОЇ ТЕРАПІЇ ЗЛОЯКІСНИХ УТВОРЕНЬ
Резюме. У лекції представлені радіобіологічні основи променевої терапії злоякісних утворень. Об’єднано матеріали робочої програми курсу радіології для студентів медичних факультетів ВНЗ. Висвітлено основні питання застосування іонізуючого випромінювання в медицині для лікування онкопатології.
Ключові слова: радіаційна онкологія, променева терапія, іонізуюче випромінювання, радіомодифікація.
ВИПАДОК ІЗ ПРАКТИКИ
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 277-279
УДК 616-006.66
С. М. БАЛАКА, Г. В. ГРЕЧІХІН, Д. В. ОЛЬХОВСЬКИЙ, Д. А. ВЄРЄМЄЙ
ДУ «Інститут медичної радіології ім. С. П. Григор’єва НАМН України», Харків
ДИСЕМІНАЦІЯ ПУХЛИННОГО ПРОЦЕСУ ПО КАПСУЛІ ПЕЧІНКИ ПІСЛЯ ПЕРКУТАННОЇ МІКРОХВИЛЬОВОЇ АБЛЯЦІЇ МЕТАСТАЗІВ У ПЕЧІНЦІ
У даній статті розглянуто клінічний випадок локальної дисемінації злоякісного процесу по капсулі печінки у пацієнтки, що хворіє на рак ректосигмоїдного кута товстої кишки з метастазуванням у печінку. Пацієнтці була виконана резекція товстої кишки, при контрольному КТ-дослідженні були виявлені декілька метастатичних осередків у печінці. Пацієнтка отримувала хіміотерапію, була виконана радіочастотна абляція вогнищ. Рік потому після лікування в печінці з’явились нові утворення. Проведена хіміотерапія була неефективною. Тому пацієнтці була виконана мікрохвильова абляція осередків, після чого відмічалося розповсюдження пухлинного процесу по капсулі печінки.
Ключові слова: онкологія, радіологія, інтервенційна онкологія.
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 280-282
УДК 616-006:617-08
МИКОЛА ВІЛЛЄНОВИЧ КРАСНОСЕЛЬСКИЙ 1,2, ОЛЕКСАНДР МИКОЛАЙОВИЧ БІЛИЙ 1,2, РУСЛАН АНАТОЛІЙОВИЧ ПІДЛІСНИЙ 1, ТЕТЯНА ВАЛЕРІЇВНА РУБЛЬОВА 1, ВАЛЕРІЯ ВІКТОРІВНА ДЕМ’ЯНЕНКО 1
1 ДУ «Інститут медичної радіології ім. С. П. Григор’єва НАМН України», Харків
2 Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна
МІСЦЕВИЙ РЕЦИДИВ САРКОМИ М’ЯКИХ ТКАНИН У ПАЦІЄНТА МОЛОДОГО ВІКУ
У статті представлено опис випадку місцевого рецидиву саркоми м’яких тканин спини у пацієнта 1. років. Пацієнту в 201. р. було проведено комбіноване лікування з приводу Юінгподібної саркоми м’яких тканин спини зліва (хірургічне лікування 07.09.201. р., метастази в легені 10.201. р., після 3-х циклів хіміотерапії). У грудні 201. року при контрольному обстеженні діагностовано рецидив саркоми тієї самої ділянки, регресія метастатичних вогнищ у легенях. Звернувся за допомогою в ДУ «ІМР НАМН України», де за рішенням консиліуму рекомендовано хірургічне лікування. Хворий успішно прооперований. Протягом 6 місяців хворий до клініки не звертався.
Ключові слова: саркома м’яких тканин, рецидив, хірургічне лікування, молодий вік.
ЮВІЛЕЇ
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 283-284
ЛЕОНІД ЯКОВИЧ ВАСИЛЬЄВ
ОСВІТА
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 285-286
ТЕМАТИКА ТА КАДРОВЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ КУРСІВ СТАЖУВАННЯ ПРИ ДУ «ІНСТИТУТ МЕДИЧНОЇ РАДІОЛОГІЇ ім. С. П. ГРИГОР’ЄВА НАМН УКРАЇНИ» НА 2020 РІК
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 287
ПЛАН ЦИКЛІВ УДОСКОНАЛЕННЯ КАФЕДРИ УЛЬТРАЗВУКОВОЇ ДІАГНОСТИКИ ХМАПО НА 2020 РІК
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 288
КАЛЕНДАРНИЙ ПЛАН ПРОВЕДЕННЯ ЦИКЛІВ КАФЕДРОЮ РЕНТГЕНОЛОГІЇ ТА ДИТЯЧОЇ РЕНТГЕНОЛОГІЇ ХМАПО НА 2020 РІК
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 289
НАВЧАЛЬНО-ВИРОБНИЧИЙ ПЛАН КАФЕДРИ ПРОМЕНЕВОЇ ДІАГНОСТИКИ ХМАПО НА 2020 РІК
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 290
НАВЧАЛЬНО-ВИРОБНИЧИЙ ПЛАН КАФЕДРИ ПРОМЕНЕВОЇ ДІАГНОСТИКИ ХМАПО НА 2020 РІК (платні послуги)
ІНФОРМАЦІЇ
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 291-292
Науково-практична конференція з міжнародною участю «Сучасні тенденції інтенсивної терапії в онкорадіології» (24 квітня 2020 р., м. Харків)
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 293-294
Науково-практична конференція з міжнародною участю, присвячена 100-річчю ДУ «Інститут медичної радіології ім. С. П. Григор’єва НАМН України» «Мультиорганні операції в онкології» (5 червня 2020 р., м. Харків)
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 295-299
ІНФОРМАЦІЯ ДЛЯ АВТОРІВ
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 300-304
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ АВТОРОВ
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 305-308
INFORMATION FOR AUTHORS
2019, том XXVII, випуск 4, сторінка 309-310
Покажчик авторів ХХVІІ тому УРЖ
Соцмережі
Новини та події
Український Радіологічний та онкологічний Журнал
Інститут є засновником і видавцем "Українського радіологічного та онкологічного журналу":
Фотоархів
С.П. Григор’єв